紊乱性房性心动过速--掌上医讯

紊乱性房性心动过速 ( multifocal atrial tachycardia )

别名：多源性房性心动过速；CAT；chaotic atrial tachycardia；紊乱性房性心动过速

解释收起

概述：多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia，MAT)又称紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia,CAT)，它是一种少见的独特的房性心律失常。成人与小儿均可患此类房性心动过速，但两者在病因等特点方面不尽相同。
本型亦称多源性房性心动过速(multKocal atrial tachycardia)。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：尚不清楚。有学者认为，由于心房内有多个起搏点交替释放冲动所致，或房内传导系统缺血，心房肌不应期长短不一，激动在房内结间束内折返并互相干扰融合而导致MAT。近年来发现在MAT发作时．常有血浆儿茶酚胺增高，促使心肌细胞内Ca ²积贮，形成Ca ²负荷过度，导致触发活动形成而产生MAT，现认为系肌袖性紊乱性心房律所致，可诱发心房颤动。

【病因】

病因：

1.成年人的病因此病多见于重病、年耉患者，最常见的病因如下：

(1) 慢性阻塞性肺疾病：占所有病例的60%ｖ85%。其中以慢性肺源性心脏病最常见。其病理基础可能是阻塞性肺气肿，使肺动脉压力过高，继发右心室肥厚及右心房扩大、缺血、纤维化等。

(2) 心力衰竭：MAT患者常伴有心力衰竭，可高达13%ｖ32%。心力衰竭的缺氧和血中肾上腺素水平高。可能促发MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易发生MAT。

(3)洋地黄中毒：尤其是肺源性心脏病伴洋地黄中毒者，更易发生MAT，并常伴有不同程度的房室传导阻滞。

(4)外科手术：特别是伴有严重并发症的有外科手术史者，如吸入性肺炎、革兰阴性杆菌败血症等。

(5)少见的病因：如低血钾、肺栓塞、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、败血症、糖尿病、二尖瓣脱垂等。感染、代谢紊乱或服氨茶碱可加重病情。

2.儿童的病因

(1)心脏传导系统发育未成熟：新生儿出生后，心脏的传导系统尚有一个继续发育成熟的过程。在此过程中，解剖组织学和病理生理学的改变容易导致婴儿心律失常和猝死。正常心脏的胎儿，在子宫内即可发生MAT。

(2) 病毒性心肌炎：新生儿期感染柯萨奇病毒后可能产生轻微和可逆的心脏病变，结果导致某些婴儿心律失常。

(3)儿童多源性房性心动过速的基础心脏病可为各种先天性心脏病、心肌病、风湿病等：有报告在用洋地黄后出现MAT，但均无洋地黄中毒反应，停服洋地黄后，MAT依然存在，故与洋地黄无关。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

9 治疗方案及原则展开

治疗：治疗MAT的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因，例如感染、心力衰竭等诱因。一般经积极治疗，包括消炎、改善通气功能(肺心病)、纠正缺氧和电解质紊乱及心力衰竭等，大多数患者随着基础疾病的好转，多源性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。但亦有年耉、病重或伴有冠心病者，在去除各种诱因后，多源性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速心室率可导致心肌缺血、低血压甚至心力衰竭。洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因等，对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效，尤其适用于伴有心力衰竭者。对洋地黄中毒引起者，必须立即停用洋地黄。

美托洛尔(Metoprolol，倍他乐克，美多心安)和维拉帕米(异搏定)能抑制房内异位兴奋灶、减慢房室传导，使MAT的心室率减慢，并可使其转为窦性心律。美托洛尔系? ₁受体阻滞药，12.5ｖ50mg/次，2ｖ3次/d，口服。其对肺、支气管影响不大，但患支气管哮喘者仍应禁用。急性心力衰竭者禁用。

维拉帕米口服、静脉注射均有效，口服40mg，2ｖ3次/d，或用5mg稀释于5% 葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。几乎可使所有患者的心率减慢，约43%的患者可转复为窦性心律。有降低血压、加重心力衰竭等不良反应。

硫酸镁及钾盐治疗也有一定疗效。

此外，氨茶碱应避免使用，因其可促使肾上腺素及去甲肾上腺素的释放，导致房性期前收缩及心动过速的发生。

治疗应针对原发疾病。肺部疾病患者应给予充足供氧、控制感染，停用维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。

10 并发症展开

11 病程和预后展开

12 诊断依据展开

13 相关课件展开

14 相关药品展开

15 相关症状展开

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